DIARIO DE SOFIA: CONVIVIENDO CON LA ENFERMEDADA

BUENOS DIAS A TODOS, EL MOTIVO DE REALIZAR EL BLOG, SOBRE LA ESCLEROSIS MULTIPLIE, ES PORQUE ES UN TEMA QUE ME TOCA MUY CERCA.

DIGO ESTO PORQUE EN FREBRERO DEL PROXIMO AÑO SERÁN YA TRES AÑOS QUE ME DISAGONITCARON ESTA ENFERMEDAD.

MI CASO PERSONAL - AL IGUAL QUE EL DE MUCHOS OTROS ENFERMOS- FUE DERREMPENTE:

 

 "Yo salía de trabaja en coche y según iba conduciendo empecé a ver doble. La verdad que fue un gran impacto Fui al oculista, quien me mandó de forma automática al neurólogo con una resonancia magnética (que hoy en día es la forma mas rápida de obtener diagnostico).

 

En la consulta del neurólogo y ya con la resonancia realizada, vimos que no sabia como decirme la noticia, me daba largas. Hasta que yo tomé fuerza y le pregunte que significaba las siglas EM que me aparecían en el informe.

 

Cuando al final el doctor ya no pudo esquivar la respuesta y me dijo que Sufría Esclerosis Múltiple me dio un vuelvo el corazón solo quería respuestas que él no nos daba ni a mi ni a mis padres que se quedaron al igual que yo petrificados.

 

Quien en algún momento diga, que esta enfermedad es fácil miente. Porque ya cuando te indican lo que tienes sabes que es algo importante y para toda la vida. La vida y la de los tuyos dan un giro de 180º totalmente.

 

Yo hoy por hoy, ya lo tengo bastante asimilado, aunque todavía me estoy haciendo a convivir con ella.

Los dos primeros años han sido horribles porque cada 6 meses me daban brotes y cada vez más fuerte.

Uno de los últimos fue en diciembre pasado que me cogió todo el lado izquierdo y el habla, y gracias a la perseverancia, la lucha y el apoyo de todos los que me quieren , he recuperado la mayor parte de la lesión excepto la pierna que tiene vida propia no la controlo.

Pero dando gracias que podía haber sido peor.

Hoy por hoy, intento valerme por mi misma a pesar de la minusvalía que me han reconocido del 71%.

 

A base de probar con tratamientos, que hoy por hoy, hay muchísimos. Yo voy por el tercero que se trata del Avonex como interferón que me lo pico una vez  a la semana de forma intramuscular en la pierna,  y mas o menos me controla los brotes.

 

Aunque ayer 9 noviembre 2012 me dio otro brote, pero más leve que me causa visión doble, pero al cogerlo enseguida te tratan con bolos de corticoides durante unos días y al cabo de unas semanas se pasa.

 

Por otro lado somos personas como todos y no hay que discriminarnos porque no es una enfermedad contagiosa, solo tenemos limitaciones pero si te lo propones y con esfuerzo puede llegar a superarse.

 

Lo fundamental es no perder el ánimo y la fuerza porque sin eso te hunde.

 

Yo después de muchos meses llorando, decaída sin querer hablar ni salir ni hacer nada, con la ayuda de mi familia y amigos reaccioné y me he propuesto que la enfermedad no pueda conmigo sino todo lo contrario. Que yo pueda con la enfermedad y todo lo que conlleva.

 

No se si llamarlo suerte, pero a consecuencia del diagnóstico, me he dado cuenta de lo que de verdad vale la pena y quien merece todo lo que puedas darles. Porque después de conocer lo que me ocurría, muchas gente que yo creía amigos de verdad me han dejado de lado e incluso me han retirado la palabra, es entonces cuando  te das cuenta de lo que se te viene encima y por lo que tienes que luchar.

 

Si que es apropiado el dicho” los amigos de verdad se pueden contar con los dedos de una mano”. Es totalmente cierto

 

Espero que con mi opinión desde de la propia enfermedad os ayude a entender un poquito más por todo lo que debemos pasar.

Y que hay que luchar para eliminar las barreras y conseguir más apoyos de todo tipo para enfermedades de este tipo.

 

Un saludo y gracias por gastar un poquito de vuestro tiempo en mi blog.

A partir de hoy he decido que ire actualizando mi diario para iros contando mas cositas sobre el tema que en mi opinion, no es porque tenga la enfermedad, me resulta un tema interesante y del que poco se sabe.

Un Paso De Felicidad

 

"Un Paso de Felicidad" cuenta la historia de un hombre, llamado León Viera, quien padece de esclerosis múltiple. León cuenta como fue el desarrollo de su enfermedad y las etapas de superación física, mental y emocional de la misma. Su esposa, María López, ha sido su soporte desde el noviazgo, y con su voz de aliento ha ayudado a tolerar el sufrimiento de León, hasta conseguir que éste deje a un lado la silla de ruedas.

Trailer documental "Retos"

 

Documental "Retos". Historias de superación frente a la Esclerosis Múltiple

El documental narra la experiencia de tres personas con Esclerosis Múltiple (Almudena, Inés y Rubén). Su vida, sus problemas, sus ilusiones y sus retos forman parte de un relato que pretende concienciar a la sociedad española sobre la realidad de esta enfermedad.

ENTREVISTA A PILAR,AFECTADA ESCLEROSIS MULTIPLE

ESCLEROSIS MULTIPLE: EL CASO DE CARLOS MATEO-SAGASTA

Carlos Mateo-Sagasta Fernández, de 56 años, sufre Esclerosis Múltiple progresiva desde hace más de veinte años. Durante toda su enfermedad, Carlos ha trabajado como directivo de Marketing en una multinacional hasta que un día esta cruel enfermedad dificultó su capacidad para hablar y también para respirar.

ESCLEROSIS MULTIPLE Y CUIDADORES

Esclerosis Múltiple y cuidadores. Qualified Care

OBJETIVOS

Este proyecto que se propone tiene como objetivo principal el diseño y elaboración de una Herramienta formativa que cubra las necesidades de los familiares de enfermos de Esclerosis Múltiple en el ámbito de su cuidado y ayuda permitiendo su acceso a una Formación profesional permanente.

 

Entre los objetivos específicos del proyecto destacan los siguientes:

 

Ø Detectar y analizar las necesidades de Formación de los familiares de enfermos de Esclerosis Múltiple en el ámbito del cuidado de estos enfermos.

Ø Diseñar y validar una herramienta formativa que permita al colectivo objeto de estudio obtener los conocimientos suficientes y profesionalizados relativos al cuidado de enfermos de Esclerosis Múltiple.

Ø Profesionalizar a los familiares de enfermos de Esclerosis Múltiple como una salida al mercado laboral en este campo.

Ø Sensibilizar sobre las necesidades de formación profesionalizada que tiene el colectivo de familiares de enfermos afectados por Esclerosis Múltiple.

Ø Fomentar la participación tanto de expertos en el cuidado de enfermos de Esclerosis Múltiple como de Formadores en la aplicación experimental de la herramienta formativa enriqueciendo la calidad y eficacia de la misma, así como al colectivo objeto de estudio.

Ø Mejorar la calidad de vida de los enfermos de Esclerosis Múltiple mejorando y adecuando los conocimientos de los familiares sobre su cuidado.

Ø Evaluar durante todo el desarrollo del proyecto tanto la evolución e implementación como la metodología utilizados para su puesta en práctica

Ø Difundir la herramienta formativa entre todos aquellos colectivos, organismos e instituciones relacionados directamente con la enfermedad de Esclerosis Múltiple.

Ø Permitir el acceso la Herramienta formativa a todos aquellos familiares de enfermos de Esclerosis Múltiple que lo necesiten.

 

DESTINATARIOS:

·         Destinatarios directos:

Ø Familiares de enfermos afectados por Esclerosis Múltiple considerando familia al conjunto de todas las personas por parentesco de sangre o políticas.
Ø Especialistas en formación en temas sanitarios, cuidados a enfermos crónicos, enfermedades degenerativas, terapéuticas, logopedas, sicología clínica, etc., como usuarios de la herramienta formativa.

·         Destinatarios indirectos:

Ø Asociaciones, organizaciones y fundaciones que trabajan o ayudan al colectivo de enfermos de Esclerosis Múltiple y a sus familias.
Ø Especialistas en cuidado de enfermos con Esclerosis Múltiple.
Ø Enfermos de Esclerosis Múltiple ya que el diseño de una Formación profesionalizada de los familiares que los cuidan influirá sobre su calidad de vida.

·         Destinatarios potenciales: Serán considerados todos aquellos familiares de personas con algún tipo de discapacidad o enfermedad crónica o degenerativa que estén encargados de su cuidado y necesiten acceder a una formación profesionalizada para un correcto cuidado de estos enfermos.

 

PARTICIPANTES:

 

- ASSOCIACIÓ BALEAR D’ESCLEROSI MÚLTIPLE (ABDEM) (ES) es una entidad sin ánimo de lucro, de ámbito autonómico, constituida en el año 1994. Reúne a cerca de 250 personas: afectados, amigos, familiares y personas interesadas en colaborar con su labor.

El objetivo de la Asociación es ayudar a las personas afectadas de Esclerosis Múltiple a mejorar su calidad de vida y su autonomía, y sensibilizar a la comunidad de las Islas Baleares respecto a las consecuencias físicas y psicosociales de esta.
En este sentido, la Fundación tiene amplia experiencia en el colectivo de enfermos de Esclerosis Múltiples y por ello, ha detectado la necesidad de crear una herramienta formativa dirigida a la profesionalización del cuidado de personas que sufren Esclerosis Múltiple, principalmente la profesionalización de los familiares.

XXI INVESLAN (ES). Es la entidad coordinadora del proyecto.

INVESLAN es una consultora de proyectos de investigación social y de mercado que desarrolla sus actividades en el campo de la formación y la investigación social. En la actualidad está realizando numerosos estudios de investigación relacionados en su mayor parte con la formación profesional, el mercado laboral y colectivos desfavorecidos en el mismo, como pueden ser los Objetivos 3 financiados por el Fondo Social Europeo y por la Fundación Tripartita para la Formación y el Empleo en España. En este sentido, su experiencia investigadora es una de las más importante aportaciones que puede hacer a este proyecto.

 

BMI ASSOCIATION (CZ) es una asociación sin ánimo de lucro con amplia experiencia en el desarrollo de actividades relacionadas con las nuevas Tecnologías y colectivos desfavorecidos. Además a esto se une su participación en programas de intercambio de experiencias.

FELEM (Federación Española para la lucha contra la Esclerosis Múltiple) (ES) centra su actividad en la promoción de toda clase de acciones y actividades asistenciales, sanitarias y científicas destinadas a mejorar la calidad de vida de las personas afectadas por EM y sus familiares, coordinando la actuación de sus miembros federados y gestionando la ejecución y financiación de programas y proyectos conjuntos.
Dentro de las acciones y actividades para mejorar la calidad de vida de afectados y familiares, se encuentra las acciones destinadas al asesoramiento de los cuidadores en materias tales como su propio cuidado físico y psicológico, la promoción de centros de respiro, la provisión de voluntarios y/o profesionales en ayuda a domicilio para colaborar en las tareas del cuidado personal del afectado y del hogar así como acompañamiento para facilitar momentos de descanso y de irrealización de gestiones al familiar-cuidador.

- FUNDACIÓN VASCA DE ESCLEROSIS MÚLTIPLE EUGENIA EPALZA (ES). Desde su creación la Fundación ha trabajado por ofrecer los mejores servicios de cara a la mejora de la calidad de vida de las personas afectadas por Esclerosis Múltiple.
En este sentido, la Fundación tiene amplia experiencia en el colectivo de enfermos de Esclerosis Múltiples y por ello, ha detectado la necesidad de crear una herramienta formativa dirigida a la profesionalización del cuidado de personas que sufren Esclerosis Múltiple, principalmente la profesionalización de los familiares. La Fundación Vasca Esclerosis Múltiple Eugenia Epalza Fundazioa, tiene como objetivo prioritario ayudar a mejorar la calidad de vida de las personas con Esclerosis Múltiple, para ello desarrolla todas aquellas actividades de acción social que faciliten su realización

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- GREEK MULTIPLE SCLEROSIS SOCIETY (GR), Asociación sin ánimo de lucro situada en Grecia y dedicada a la atención de los enfermos de esclerosis múltiple y sus familiares. Dentro de sus actividades están el de informar, dar asistencia, centro de consulta, etc. para los enfermos de Esclerosis Múltiple de la región; así como la de promocionar y realizar campañas para dar a conocer la enfermedad y sus características. Prueba de ello es su participación este año en el Congreso sobre Esclerosis Múltiple celebrado en Grecia.

- WESTERN GREECE AND EPIRUS U.E.T.P. (WEGRE) (GR) es una asociación sin ánimo de lucro, que desarrolla proyectos relacionados con el uso de las TICs. Las principales actividades de esta entidad son los siguientes:

- Preparación y desarrollo de programas de formación profesional inicial y continua en el ámbito de las TICs.
- Creación de la necesaria infraestructura para la participación de empresas en Programas Europeos de Investigación y desarrollo.
- Creación de una cooperación estable en el mundo de la industria y universidad, incluyendo transferencia de tecnología y de resultados obtenidos tras el desarrollo de proyectos en Grecia y otros Estados miembros de la Comunidad Europea.

 

- PRAGMA ENGINEERING S.R.L., (IT) es una entidad cuyas funciones principales se centran en el desarrollo de sistemas telemáticos en el campo de las tecnologías y herramientas de rehabilitación.
Pragma tiene amplia experiencia en el desarrollo de proyectos de ámbito comunitario y relacionado con la formación y la comunicación así como con colectivos discapacitados, entre ellos personas con Esclerosis Múltiple dentro de programas Leonardo y Sócrates, Iniciativa Comunitaria Horizon e Investigación Tecnológica a nivel europeo.

Interferon Beta (Avonex®, Betaseron®/Betaferon®, y Rebif®)
		Los Interferones (IFNs) son pequeñas moléculas (citocinas) producidas por células del sistema inmune en respuesta a una variedad de inductores, especialmente virus. Han demostrado tener propiedades antivirales, antiproliferativas e inmunomoduladoras y se dividen en dos tipos: tipo 1 incluye el IFN alfa y beta, mientras que el tipo 2 es el IFN gamma. Los IFNs fueron considerados inicialmente para el tratamiento de la EM debido a su presunta patogenia viral. Dado que había alguna evidencia de un decremento en el nivel de IFN gamma en el LCR de pacientes con EM, se realizó un estudio piloto para evaluar su seguridad y eficacia. Este estudio se detuvo prematuramente por un incremento inesperado de la razón de brotes. El resultado negativo de este estudio proporcionó una clave importante para entender la patogenia de la EM, y los estudios posteriores se focalizaron en los efectos de los IFNs tipo 1, dado que encontraron varios efectos inmunomoduladores que eran bastante opuestos a los del IFN gamma. El IFN alfa y beta utilizan el mismo receptor, tienen efectos similares y un alto grado de homología. Pequeños estudios han reportado una eficacia limitada del IFN tipo 1 administrado por vía intratecal, subcutánea, e intramuscular en la reducción de la frecuencia de brotes en la EM remitente recurrente. En algunos de estos estudios, estos efectos fueron reversibles, apareciendo los marcadores de actividad de base de la enfermedad tras la interrupción del tratamiento. Esto refuerza la hipótesis que los cambios observados eran ciertamente el resultado de la terapia con IFN. Por tanto, se realizaron más estudios, con la ventaja de disponer de IFNs recombinantes y se abandonó el IFN natural. Actualmente han sido aprobados por las autoridades dos formas de IFN beta recombinado (1a y 1b). Ambos se han fabricado con tecnología de DNA recombinante en cultivos de tejido y son altamente purificados antes de su uso. El IFN beta-1a es un producto glicosilado recombinante de células de mamífero, con una secuencia aminoácida idéntica a la del interferon beta natural. El IFN beta-1b es un producto no glicosilado recombinante de células bacterianas en la cuales la serina es sustituida por cisteina en la posición 17. Interferon Beta-1a Dos formas de IFN beta-1a fueron motivo de investigación en amplios ensayos clínicos: Avonexâ y Rebifâ. Avonexâ fue probado en un estudio donde participaron 301 pacientes con EM remitente recurrente y un deterioro neurológico leve o moderado (escala de discapacidad basal de EDSS 1.0-3.5). El tratamiento consistía en una inyección intramuscular (IM) semanal (6 millones de unidades, o 30 mcg) o placebo durante 2 años, la dosis y el momento de administración se basaba en la presencia de los niveles de beta2-microglobulina en suero y en la presencia de efectos colaterales. El objetivo primario fue el tiempo de progresión de la discapacidad, definida como un empeoramiento de al menos un punto en el EDSS basal que persiste al menos 6 meses. El estudio se detuvo prematuramente cuando se constató que la razón de abandonos era menor que la anticipada. En el momento que el ensayo se detuvo, un 57% de los pacientes habían completado 2 años y un 77% tenían un tiempo de seguimiento de 18 meses. A pesar de esta temprana finalización del estudio, los pacientes tratados con IFN beta-1a tenían significativamente menos probabilidad de llegar al objetivo primario, la probabilidad era de un 21% en el grupo tratado y de un 33% en el grupo placebo para aquellos que habían completado los dos años de tratamiento. En el grupo tratado se observó una reducción de un 18% en las exacerbaciones y estos pacientes que habían completado los dos años tenían un tercio menos de brotes. El efecto del tratamiento fue confirmado por una reducción de las lesiones que captaban gadolinio, de las lesiones nuevas o disminución en el número de lesiones que aumentan de tamaño en la RM anual; había una diferencia significativa entres los grupos tratados, sin embargo, no se encontró con la carga lesional cerebral total. El significado clínico del efecto beneficioso del IFN beta-1a en la progresión de la enfermedad en puntuaciones bajas de EDSS ha estado aprobado por los hallazgos de un análisis estadístico post hoc en la medida de la discapacidad obtenida en este estudio. Los valores de sensibilidad indicaron que el parámetro del objetivo primario era sensible a los cambios en la definición de progresión del EDSS y que la proporción de pacientes que progresaban de un EDSS de 4 a 6 era significativamente menor en los pacientes tratados con IFN. Recientes estudios indican que en un estudio controlado con placebo con alrededor de 400 sujetos con un primer episodio sugestivo de EM y RM característica con un desfavorable pronóstico, Avonexâ prolonga significativamente el tiempo hasta un segundo episodio; se prevee disponer pronto de la publicación de estos datos revisada por expertos. Un amplio estudio que investiga los efectos del Avonexâ en la progresión de la enfermedad en pacientes con EM secundariamente progresiva está actualmente en curso. Rebifâ fue investigado en numerosos estudios, incluido uno en el cual 560 pacientes con enfermedad remitente recurrente activa y una discapacidad de leve a moderada (EDSS 0-5) fueron randomizados a tratamiento con IFN beta-1a 6 MIU (22 mcg), 12 MIU (44 mcg), o placebo, administrados subcutáneamente tres veces por semana durante dos años. El objetivo primario del estudio fue la razón de brotes. Al final del estudio estaban disponibles para el análisis el 95% de los datos de los pacientes. El resultado mostró que, comparado con placebo, el IFN beta-1a disminuía significativamente el número (27% y 33% con 22 mcg y 44 mcg, respectivamente) y la severidad de los brotes, aumentaba el tiempo entre el primer y el segundo brote, e incrementaba el porcentaje de pacientes que estaban libres de brotes durante el estudio. Además el IFN beta- 1a prolonga el tiempo de progresión confirmada con la escala de EDSS (1 punto confirmado a los 3 meses). Además, se observó una reducción significativa en la actividad de la enfermedad por RM (lesiones que captan gadolinio, nuevas lesiones, o volumen lesional en T2), al mismo tiempo que en la carga lesional total en T2 en pacientes que recibieron tratamiento activo comparado con aquellos que recibieron placebo. El grupo placebo mostró un acumulo de aproximadamente un 11% en la carga lesional en los dos años, mientras que había una disminución de un 1% en los pacientes que recibieron 6 MIU y un decremento de alrededor un 4% en el grupo de 12 MIU. La extensión observada de estos pacientes durante cuatro años sugirió que 44 mcg tres veces por semana es superior a 22 mcg tres veces por semana para algunas de las medidas aplicadas. Otro estudio con Rebifâ que comparaba 3 dosis diferentes de IFN beta 1a administrados una vez por semana, con placebo, mostró un aumento de efecto del tratamiento con el aumento de dosis, de esta forma se sugiere que algunos de los regímenes de dosis aplicadas actualmente podrían mejorarse. Recientemente se ha reportado, un amplio estudio controlado con placebo en EM secundariamente progresiva, Rebifâ administrado tres veces por semana no obtiene un efecto significativo en la progresión de la enfermedad, definida como el tiempo de deterioro neurológico confirmado (aumento de 1 punto) en el EDSS presente al menos durante 3 meses, y el Rebifâ 22mcg una vez por semana reduce la probabilidad de un segundo episodio en los siguientes dos años en los pacientes con un primer episodio sugestivo de EM que tiene un desfavorable pronóstico por los hallazgos de RM. Hasta ahora los resultados de estos estudios se ha presentado únicamente en abstract; estos datos serán publicados próximamente. Interferon Beta-1b El interferon beta-1b fue probado inicialmente en un estudio multicéntrico en EEUU donde participaron 372 pacientes con una EM remitente recurrente con una discapacidad leve-moderada (EDSS inferior a 5,5). El tratamiento consistía en 8 MIU (250 mcg) o 1,6 MIU (50 mcg) de IFN beta-1b o placebo administrados por vía subcutánea a días alternos. El objetivo primario fue la razón de brotes. Comparado con placebo, el tratamiento con altas dosis reducía la razón de brotes en un 31%, aumentaba el tiempo del primer brote y la proporción de pacientes que estaban libres de brotes, y reducía en un 50% el número de pacientes que tenían brotes moderados y severos. Sin embargo, no hubo diferencias en los cambios en la escala de EDSS entre los grupos de tratamiento. Los pacientes del grupo placebo tuvieron un incremento medio de un 17% en la carga lesional total en la RM craneal a los 3 años. Comparado con una disminución del 6% en aquellos que recibieron altas dosis de IFN beta-1b. Además, se produjo una reducción significativa en la actividad de la enfermedad medida por el análisis de nuevas lesiones o lesiones que aumentan de tamaño en las RM seriadas. Un segundo ensayo multicéntrico del IFN beta-1b se realizó en Europa e incluyó a 718 pacientes con una EM secundariamente progresiva (EDSS de inclusión de 3,0-6,5) con una enfermedad clínicamente activa en los dos años previos al estudio (definida como dos brotes o deterioro de al menos 1 punto en el EDSS). El tratamiento consistía en 8 MIU de IFN beta-1b o placebo subcutánea a días alternos durante tres años. El objetivo primario fue el tiempo confirmado de deterioro neurológico, definido como el incremento de 1 punto en el EDSS confirmado al menos durante 3 meses. En este estudio, para puntuaciones de EDSS de 6,0 o superiores un cambio de 0,5 puntos se consideraba igual a 1 punto para escalas menores de 6,0. Se realizó un análisis interino planeado de eficacia tras completar 24 meses de tratamiento, Se predeterminó un nivel alfa de 0,0133 como el análisis de intención de tratar como el objetivo primario. Basado en este análisis provisional, la Junta Consultiva independiente recomendó que el estudio se detuviera debido a la gran diferencia significativa respecto al objetivo primario (p=0.0008). El retraso de la progresión era de un rango de 9 a 12 meses. Estos efectos se objetivaron tanto en aquellos pacientes con y sin brotes superimpuestos antes o durante el estudio, y fue consistente a lo largo de todos los grados de EDSS estudiados. Además también se observó una reducción significativa en el tiempo hasta el uso de silla de ruedas (EDSS 7.0), número de tandas de esteroides administrados, y número de hospitalizaciones relacionadas con la EM. Los efectos en la razón de brotes y en la RM fueron consistentes con los hallazgos en la población remitente-recurrente. Mientras que el volumen lesional medio aumentó alrededor de un 8% en dos años, la media de carga lesional en el grupo de tratamiento activo disminuyó en un 5%. En un subcohorte de pacientes (n=125), una notable y significativa reducción de nuevas y lesiones captantes se podía demostrar en dos períodos de frecuencia de examen de seis meses. Un estudio reciente sugiere que este efecto favorable en la progresión de la discapacidad podría no confirmarse en el estudio norteamericano de IFN beta-1b en la EM secundariamente progresiva. En ausencia de la publicación de este estudio, no es posible entender la discrepancia entre ambos estudios. EFECTOS SECUNDARIOS ASOCIADOS AL TRATAMIENTO CON INTERFERON BETA El tratamiento con IFN beta es habitualmente bien tolerado. Los efectos secundarios dependen parcialmente de la dosis utilizada y de la vía de administración. Para todas las preparaciones mencionadas, los pacientes pueden experimentar reacciones pseudogripales como fiebre, mialgias, escalofríos, y en general malestar entre las 24 y 48 horas después de cada inyección, especialmente durante los primeros meses de tratamiento. Estos síntomas, no obstante, disminuyen con el tiempo, y únicamente unos pocos enfermos continúan experimentándolos. El manejo de estos síntomas requiere unas técnicas prácticas simples como la escalada de dosis, la administración antes de acostarse, y el uso de acetaminofeno (paracetamol en Europa) o ibuprofeno. La frecuencia de las reacciones secundarias a la inyección (enrojecimiento, dolor, inflamación) es también inicialmente elevada, casi exclusivamente en aquellos pacientes en los cuales el tratamiento se administra por vía subcutánea, y se pueden manejar con técnicas de mejora de la inyección y el mantenimiento de rotación del lugar de inyección. La necrosis en el lugar de inyección tiene lugar en un 5% de los pacientes. En los primeros estudios, se insinuaba que el tratamiento con IFN beta podía conducir a depresión o a intentos de suicidio, pero esto no ha sido corroborado por estudios posteriores. Algunos enfermos con EM refieren un empeoramiento inicial de los síntomas durante las primeras semanas de tratamiento con IFN; en pacientes con enfermedad secundariamente progresiva se ha reportado un incremento de la espasticidad. El IFN beta puede también producir elevaciones de los test de función hepática, linfopenia, o anemia. Algunos informes apuntaban, tras la administración de IFN beta, el potencial de producción de enfermedades autoinmunes graves (tiroiditis, hepatitis) pero no ha estado demostrada hasta ahora una relación causal. En general, el porcentaje de pacientes que detienen el tratamiento por efectos secundarios graves o intolerables es baja. ASUNTOS NO RESUELTOS DEL TRATAMIENTOCON INTERFERON BETA Aunque un gran número de estudios han proporcionado una evidencia que el IFN beta influye favorablemente en el curso a corto plazo de la EM , los efectos a largo plazo en el desarrollo de la discapacidad no son conocidos. Otra consideración importante es la tendencia del IFN beta a estimular la formación de anticuerpos neutralizantes (NABs), los cuales pueden depender de un gran número de variables, incluyendo la dosis administrada, la vía de administración, la frecuencia de administración, y el tipo de IFN beta utilizado. Numerosos estudios sugieren que la razón de formación de los NABs parece ser menor en los estudios con IFN beta-1a (5-20% en comparación con un 25-35% con IFN beta-1b), se debe tener el cuenta el hecho de en los diferentes ensayos se ha utilizados diferentes análisis. Inicialmente se había publicado que el desarrollo de NABs se asociaba a una disminución de la eficacia, pero el interés en los NABs se ha reducido por el reanálisis de la correlación inicial y con la reciente evidencia que podrían desaparecer con el tratamiento a largo plazo. Debido a la dudosa validez del estudio de NABs y el estudio limitado de sus consecuencias, las decisiones clínicas basadas en la presencia o la ausencia de NABs no puede hacerse con confianza. El coste del tratamiento actualmente equivale, al menos, a $10,000 en EEUU, requiere un cuidadoso análisis coste-beneficio. Todavía es desconocido el momento ideal para iniciar el tratamiento o si podría ser detenido en algún momento. Para enfermos individuales, estos costes y la todavía limitada información de los riesgos a largo plazo podría pesar más que los beneficios, especialmente si tienen una enfermedad benigna. El tema de si el tratamiento a largo plazo podría iniciarse en el primer ataque debería ser revisado cuando los informes de estudios controlados con placebo, que recientemente han sido terminados en esta población de pacientes, estén disponibles; las pautas actuales para detener el tratamiento están relacionadas con los efectos secundarios, el deseo de embarazo, y la ineficacia documentada por la frecuencia de brotes o la progresión de la discapacidad. Es de gran importancia, también aclarar el mecanismo de acción, no solo porque podría guiar investigaciones futuras con respecto a otras modalidades de tratamiento que podrían utilizarse (solos o en combinación al IFN beta), sino también porque podría permitir discriminar entres aquellos pacientes que son buenos respondedores al fármaco de aquellos que no. Los mecanismos en consideración incluyen la inhibición de la activación de los linfocitos-T, la reducción del IFN gamma y la expresión de MHC-II, el incremento de la producción de IL-10, la reducción de la permeabilidad de la barrera hemato-encefálica y la alteración de la respuesta de los anticuerpos a infecciones virales. En opinión del Comité, el tratamiento con interferon beta es el tratamiento de elección en pacientes con enfermedad de brotes activa. Aunque la eficacia es bastante robusta, la decisión final de iniciar el tratamiento se debe realizar con el paciente individual el cual debe estar bien informado sobre las consecuencias del tratamiento. En estos momento no es posible decidir cual, si hay alguno, de los preparados de interferon beta podría indicarse; para pacientes que presentan reacciones graves en la piel a la administración subcutánea, se recomienda el tratamiento intramuscular con IFN beta-1a (Avonexâ). Para pacientes con enfermedad progresiva (secundaria) activa, la recomendación de iniciar el tratamiento es débil, actualmente, porque en el momento de este escrito se basa solo en un ensayo clínico publicado (European IFN beta-1b study). La recomendación para la enfermedad secundariamente progresiva debería ser revisada con los resultados detallados de futuros ensayos que puedan estar disponibles

Rehabilitación y estimulación, claves para los pacientes con esclerosis múltiple

La esclerosis múltiple (EM) es una de las afecciones neurológicas más discapacitantes en el adulto joven, por lo que el paciente debe prepararse para enfrentar los síntomas y conservar su autonomía. La terapia ocupacional, orientada al manejo del espacio y los entornos del trabajo doméstico, y la estimulación cognitiva, que busca resolver problemas de atención y memoria, son claves para enfrentar el deterioro que acompaña el curso natural de la enfermedad.

La EM es una patología de tipo autoinmune, que afecta al Sistema Nervioso Central. En la actualidad existen distintos tratamientos farmacológicos que demostraron ser efectivos para modificar su progresión al disminuir la cantidad de recaídas a lo largo del tiempo y, por consiguiente, la discapacidad. “Contar con muchas alternativas terapéuticas nos posibilita actuar a la medida de cada paciente y conseguir que aquellos que no respondan a un tratamiento puedan hacerlo a otro”, expresó a Docsalud.com el doctor Vladimiro Sinay, Encargado del Área de Enfermedades Demielinizantes de INECO y la Fundación Favaloro.

A pesar de los avances, ninguna de las drogas disponibles es curativa ni logra desaparecer para siempre las recaídas que puedan ocasionar alguna secuela neurológica. Es por esta razón que, para el seguimiento de quienes padecen esta afección, hay múltiples terapias que ayudan moderar y aliviar los síntomas de fatiga, espasticidad, trastornos sensitivos (adormecimientos u hormigueos, sensibilidad alterada, disminución de la sensibilidad), pérdida de fuerza en brazos y piernas, trastornos en la marcha, trastornos en la atención y memoria o problemas psicológicos.

“El enfoque de los pacientes con EM debe ser encarado por un equipo multidisciplinario integrado por neurólogos, psiquiatras, psicólogos, terapistas ocupacionales y kinesiólogos, entre otros profesionales para responder de manera integral a sus necesidades”, indicó Sinay.



Terapia Ocupacional



“Además del impacto que puedan generar las dificultades motoras y cognitivas en la vida diaria del paciente, se debe considerar el momento en que se encuentra el individuo para plantear diferentes objetivos de trabajo orientados a mantener su autonomía”, explicó a Docsalud.com, la licenciada Ana Inés Vivanco, integrante del Servicio de Terapista Ocupacional - Departamento de Neuropsicología y Rehabilitación Cognitiva de INECO.

La mayoría de las personas diagnosticadas se encuentran en plena etapa productiva. Por esta razón, en fases tempranas, las primeras intervenciones se realizan en el ámbito laboral, donde el paciente debe realizar diversos cambios para manejar el cansancio: conseguir un horario flexible, obtener equipos y herramientas que faciliten la ejecución del trabajo, combinar períodos de descanso con los horarios de labor y analizar la actividad para poder realizarla con el menor gasto energético posible.

En otra instancia, se comienza a planificar el uso de adaptaciones dentro del entorno doméstico a fin de mejorar la independencia y seguridad del individuo, aumentar la autoestima y la confianza. “Esto puede marcar la diferencia entre un estilo de vida pleno y activo que se contrapone a un estilo de vida limitado con mayor dependencia en las demás personas”, señaló Vivanco.

El planeamiento anticipado contribuirá a tomar una mejor decisión para conseguir una vivienda que sea más eficiente, cómoda, accesible y posible. Identificar las formas de optimizar la seguridad e independencia asegura cambios convenientes, ayudando al individuo y a su familia a estar informados para tomar decisiones adecuadas en cuanto a su vida diaria.

Para tratar dificultades anímicas y cognitivas

Se sabe que todas las enfermedades crónicas generan en el paciente una depresión indirecta que es producto de la limitación. En el caso de la esclerosis múltiple, por tratarse de una patología que afecta al cerebro, genera una depresión directa.

“En la EM la depresión puede darse por dos factores, por el padecimiento una condición de salud crónica y por el factor directo del daño neuronal”, explicó Sinay.

Entre el 50 y el 66% de las personas con EM presenta alguna dificultad cognitiva que puede variar en grado de leve a severa, aunque con mayor prevalencia en el rango leve a moderada. Las áreas que pueden verse afectadas son: aprendizaje y memoria; atención compleja; velocidad de procesamiento de la información; funciones ejecutivas (como resolución de problemas, organización y planificación); habilidades perceptuales y búsqueda de palabras.

“Los problemas de memoria son la queja mas frecuente entre los pacientes. Además son las que mas se han estudiado”, indicó la licenciada Catalina Raimondi, Neuropsicóloga del Departamento de Neuropsicología y Rehabilitación Cognitiva de INECO.

“Los estudios demuestran que aproximadamente el 40% de las personas con EM tienen problemas de memoria muy leves o no tienen, el 30% tiene dificultades moderadas y otro 30% tiene severas”, agregó.

Las dificultades de aprendizaje y de memoria de estos pacientes se encuentran principalmente en la memoria episódica, que almacena y recuerda experiencias y eventos temporales vividos. Esta se puede dividir en la de largo plazo y la de trabajo.

La memoria de trabajo es la responsable del recuerdo inmediato de cantidades limitadas de datos verbales o espaciales para la manipulación mental. Investigaciones sugieren que quienes padecen EM tienen dificultades en mantenerla intacta, ya que el mayor problema es adquirir y recordar nueva información.

Por otro lado, si bien las personas con la enfermedad tienen pocos inconvenientes en dirigir el foco de atención en tareas específicas, sí tienen dificultades para mantener la atención durante un tiempo prolongado o a varios estímulos simultáneos (multitasking). El problema más importante, en este caso, es la velocidad en el procesamiento de la información.

Además, las investigaciones muestran que estos pacientes pueden experimentar dificultades en la resolución de problemas complejos, además de dificultades en las percepciones visuales y, en mucho menor medida, con el lenguaje.

Día Mundial de la Esclerosis Múltiple. La EM no es invisible

¿QUÉ ES LA ESCLEROSIS MULTIPLE ?

La Esclerosis Múltiple es una enfermedad neurológica que se suele presentar en adultos jóvenes. Su origen y su cura son desconocidos, pero la investigación no cesa. En ella reside la esperanza de encontrar pronto una solución definitiva a la Esclerosis Múltiple.

La evolución de la enfermedad varía mucho: mientras en unos casos permite realizar una vida pr´cticamente "normal", en otros la calidad de vida puede verse condicionada. Se puede decir que la EM es una enfermedad caprichosa, enigm´tica e impredecible.

Recibir el diagnóstico de la EM es un trago difíl que afecta tanto a la persona con EM como a la familia, amigos, etc. Es importante estar bien informado (consultar fuentes fiables, mantener el espíritu crítico...) para gestionar la enfermedad de manera adecuada.

Recurrir a las asociaciones de EM también es aconsejable. En ellas podrá conocer personas en su misma situación, así como recibir orientación y asesoramiento de profesionales especializados en rehabilitación: trabajadores sociales, psicólogos, fisioterapeutas, terapeutas ocupacionales, auxiliares de clínica, enfermeras, terapeutas ocupacionales, logopedas, médicos, etc.

Manténgase al corriente sobre los nuevos tratamientos y comunique sus dudas a su neurólogo/a. Él/ella es quien mejor conoce su caso.

En España hay 40.000 personas con Esclerosis Múltiple, en Europa 500.000 y más de dos millones en el mundo.

 

 

¿Qué causa esta enfermedad?

A pesar de que la causa exacta de la EM se desconoce, muchos científicos creen que la destrucción de la mielina es el resultado de una respuesta anormal del sistema inmunológico hacia el propio organismo. Normalmente, el sistema inmunológico defiende el organismo de «invasores» ajenos como por ejemplo los virus y bacterias. En las enfermedades autoinmunes, el organismo ataca sin advertencia su propio tejido. En la EM, la sustancia atacada es la mielina.

La causa específica de la EM es desconocida, pero podrían contribuir a su desarrollo factores genéticos y/o ambientales. Algunas hipótesis han señalado que la EM podría tener un origen viral, aunque por el momento no se dispone de pruebas científicas fiables indicativas de que un virus específico cause el proceso.

Aunque no se conozca realmente la causa, se sabe con certeza que ocurre una alteración de la función del sistema inmunitario que afecta de manera decisiva a la enfermedad. En la EM, se dan procesos inflamatorios que lesionan las vainas de mielina y los oligodendrocitos (células encargadas de generar y mantener las vainas de mielina de los axones en el SNC).

 

¿Cómo ocurre este proceso?

Nuestro sistema inmunitario es el encargado de proteger al organismo de todos los tipos de infecciones. Cuando los leucocitos –células inmunitarias específicas y células inmunitarias activadas o “macrófagos”- atacan a microorganismos extraños (bacterias, virus, parásitos y hongos) se producen reacciones inflamatorias. Esta defensa está coordinada por los denominados “linfocitos T”, una variedad de leucocito producido en la médula ósea.

En las enfermedades autoinmunitarias, como es la EM, los linfocitos T no reconocen como propias a ciertas estructuras celulares, tomándolas por agentes “extraños” y preparándose para destruirlas: este fenómeno se denomina activación de los linfocitos T. En cuanto los linfocitos T son activados, pueden penetrar en el SNC para atacar a las células nerviosas.

¿Cómo se dañan las células nerviosas?

Las células nerviosas poseen unas fibras largas, delgadas y flexibles (axones) que permiten la transmisión de impulsos –señales eléctricas- a lo largo del nervio; de este modo, el encéfalo puede comunicarse con las distintas partes del cuerpo.

Tanto en el encéfalo como en la médula espinal, las fibras nerviosas están rodeadas por una capa externa aislante denominada mielina.

Se trata de una vaina de grasa protectora, interrumpida periódicamente por los llamados “nódulos de Ranvier” que permiten la transmisión a gran velocidad de las señales eléctricas (mensajes) al saltar de uno a otro y no tener que desplazarse a lo lardo de toda la longitud de la fibra.

Cuando los linfocitos T se activan, atacan a las células nerviosas en un proceso en el que también intervienen macrófagos (otras células defensivas), dañando la capa de mielina (desmielinización) e impidiendo que los impulsos nerviosos se desplacen por los nervios con la misma rapidez o, incluso, que lleguen a transmitirse. Esta ralentización o bloqueo da lugar a los síntomas de la EM.

Si la inflamación provocada por el ataque de los linfocitos T cubre una región grande, se producen cicatrices denominadas placas.

Por otro lado, investigaciones recientes han demostrado que en la EM no sólo se destruyen las vainas de mielina, sino que también ocurre un daño axonal. Este fenómeno también parece estar asociado, al menos en parte, a la existencia de inflamación y ocurre desde las fases iniciales de la enfermedad. El daño axonal contribuye en gran medida a la neurodegeneración y a la acumulación de discapacidad.

 

¿CUALES SON LOS SINTOMAS DE LA ESCLEROSIS MULTIPLE?

 

Ello depende de las áreas del SNC lesionadas; los síntomas no solamente varían entre diferentes personas sino también en una misma persona y según el momento. También pueden variar en gravedad y duración. Una persona con EM experimenta normalmente más de un síntoma pero no todas las personas van a experimentar todos los síntomas existentes.

Los síntomas más frecuentes son: debilidad, hormigueo, poca coordinación, fatiga, problemas de equilibrio, alteraciones visuales, temblor, espasticidad o rigidez muscular, trastornos del habla, problemas intestinales o urinarios, andar inestable (ataxia), problemas en la función sexual, sensibilidad al calor, problemas de memoria, y trastornos cognitivos entre otros.

 

No existe una EM típica. La afectación difusa de distintas áreas del Sistema Nervioso Central, hace que los síntomas varíen de unas personas a otras dependiendo de las zonas afectadas. Además, una misma persona puede sufrir diferentes síntomas a lo largo de la enfermedad. No obstante, la mayoría de las personas experimenta más de un trastorno, aunque algunos de los síntomas son más frecuentes que otros.

 Pueden durar días o meses. Después disminuyen o desaparecen, pero posteriormente se pueden manifestar de nuevo.

La exposición al sol puede empeorar algunos síntomas.

Los síntomas frecuentes son los siguientes:

Fatiga

Las personas con EM suelen manifestar un tipo de fatiga general y debilitante que no se puede prever y/ o es excesiva con respecto a la actividad

Trastornos visuales

• Visión borrosa
• Visión doble
• Neuritis óptica
• Movimientos oculares rápidos o involuntarios
• Pérdida total de visión (infrecuente)
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• Problemas de equilibrio y coordinación

Pérdida de equilibrio

Temblores

Ataxia (inestabilidad al caminar)

Vértigos y mareos

Torpeza en una de las extremidades

Falta de coordinación

Debilidad, que puede afectar, en particular, a las piernas y el caminar.

Espasticidad

• Contracciones involuntarias y rigidez

Alteraciones de sensibilidad

• Cosquilleo, entumecimiento (parestesia), o sensación de quemazón en zonas corporales.
• Dolor muscular y otros dolores asociados con la EM, como dolor facial.
• Sensibilidad al calor: ante un incremento de la temperatura, se produce un empeoramiento pasajero de los síntomas.
• Otras sensaciones no definibles

Trastornos del habla

• Habla lenta
• Palabras arrastradas
• Cambios en el ritmo del habla

Problemas de vejiga e intestinales

 
• Micciones frecuentes y/ o urgentes
• Vaciamiento incompleto o en momentos inadecuados
• Estreñimiento
• Falta de control de esfínteres (poco frecuentes)

Problemas de sexualidad e intimidad

• Impotencia
• Disminución de la excitación
• Pérdida de sensación

Trastornos cognitivos y emocionales

• Problemas de memoria a corto plazo
• Trastornos de la concentración, discernimiento y/ o razonamiento.

Algunos de estos síntomas, tales como la fatiga o las alteraciones cognitivas, pueden pasar inadvertidas a las personas que rodean a las personas afectadas

 

DIAGNOSTICO

 

El diagnóstico de la enfermedad se realiza primordialmente por la historia clínica y la exploración neurológica y teniendo en cuenta que la resonancia magnética (RM) ha sido la técnica con mayor impacto en la esclerosis múltiple.

Los potenciales evocados ayudan a corroborar dicho diagnóstico así como el estudio del líquido cefalorraquídeo.

El número y localización de las lesiones en la RM pueden variar con el tiempo, pero la aparición de las lesiones de determinadas características en la RM hacen pensar en esclerosis múltiple aunque en ocasiones es difícil diferenciar con certeza lesiones desmielinizantes de otras lesiones de origen distinto.

Así pues, la historia clínica, la exploración neurológica, los potenciales evocados, la RM y los datos del líquido cefalorraquídeo, son importantes para realizar el diagnóstico de esclerosis múltiple. 

 

 

 

PRONOSTICO

 

 

Actualmente es difícil predecir la aparición de brotes o síntomas atribuibles a la esclerosis múltiple (EM). Existen formas benignas de EM, en las que la enfermedad ocasiona muy pocos trastornos o consecuencias a lo largo de la vida.

Por otro lado, tras un empeoramiento o recaída suele acontecer una mejoría. No es infrecuente la remisión prácticamente completa de los síntomas. La mayoría de los afectados mantienen la capacidad para andar después de transcurridos muchos años del inicio de esta afección del sistema nervioso.

Es importante el seguimiento de su evolución mediante visitas periódicas al neurólogo que es quien mejor puede aconsejarle e informarle de los tratamientos aplicables en cada fase del curso evolutivo o de las complicaciones, si aparecen

 

 

TRATAMIENTO

 

Los fármacos que modifican la enfermedad

Fármacos aprobados en la actualidad para el manejo de la EM (noviembre 2011)
Fármaco	Posología	Vía	Fabricante
IFN-β-1b Betaferon® Extavia ®	250 µg a días alternos	S.C.	Bayer HealthCare Pharmaceuticals, Inc. (Leverkusen, Alemania) Novartis International AG (Basilea, Suiza)
IFN- β-1a Avonex ®	30 µg una vez a la semana	I.M.	Biogen Idec (Cambridge, EE.UU.)
IFN- β-1a Rebif ®	22 o 44 µg tres días a la semana	S.C.	EMD Serono, Inc. (Rockland, EE.UU)
Acetato de glatirámero Copaxone ®	20 mg diarios	S.C.	Teva Pharmaceutical Industries Ltd, (Petah Tikva, Israel)
FingolimodGilenya®	1 cápsula diaria de 0,5mg	Vía Oral, Cápsulas	Novartis (Basel, Suiza)
Natalizumab Tysabri®	300 mg cada 4 semanas	I.V. perfusi´`on en 1 hora	Elan Pharmaceuticals, Inc., (Dublin, Irlanda)
Mitoxantrona Novantrone®	12 mg /m2 de superficie corporal cada 3 meses	I.V. infusión en 5-15 minutos	EMD Serono, Inc. (Rockland, EE.UU)



 

 

 

Para ciertas personas, el diagnóstico de Esclerosis Múltiple (EM) proporciona cierto alivio, puesto que brinda un nombre y una explicación a toda una gama de síntomas extraños. Para otras, dicho diagnóstico despierta imágenes de mal pronóstico. Probablemente, ambas reacciones se atenúen con el tiempo, pero para toda persona con EM, el día del diagnóstico es el día en que su vida cambia para siempre.

Antes de que pueda asimilar totalmente dicha noticia, la persona con Esclerosis Múltiple deberá tomar una decisión sobre el uso de ‘fármacos modificadores’ de la enfermedad. Hay unanimidad en la comunidad científica de que estos fármacos son más eficaces cuando se comienzan a tomar tempranamente, y antes de que la enfermedad haya tenido tiempo para realizar daños significativos

 

 

 

 

 

 

EMBARAZO



Los estudios de seguimiento no han demostrado ningún tipo de relación entre embarazo o número de embarazos y evolución a largo plazo de la enfermedad. Por lo que tanto se puede decir que la gestación no empeora el curso de la enfermedad.

El embarazo puede aumentar algunos de los síntomas ya existentes como por ejemplo la fatiga, el aumento de frecuencia miccional, el estreñimiento, etc. que el embarazo ya de por sí puede producir estas manifestaciones

Además se ha comprobado que el embarazo es una «medida de protección» para la aparición de brotes (que podría tener una explicación inmunológica). En el post-parto podría existir un aumento de riesgo de aparición de brotes que es cuando el neonato precisaría una serie de estímulos y cuidados. Por ello y en tal caso sería necesario el soporte familiar

 

 

FORMACION EN CUIDADO

 

 

La Federación Española para la Lucha contra la Esclerosis Múltiple (FELEM), la Asociación Balear de Em (ABDEM) y la Fundación Vasca Eugenia Epalza Fundazioa, participaron en un proyecto financiado por el programa Leonardo da Vinci para la formación de cuidadores familiares de personas con Esclerosis Múltiple.
El resultado consistió en un DVD y una herramienta de formación: