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Los Interferones (IFNs) son pequeñas moléculas (citocinas) producidas por
células del sistema inmune en respuesta a una variedad de inductores,
especialmente virus. Han demostrado tener propiedades antivirales,
antiproliferativas e inmunomoduladoras y se dividen en dos tipos: tipo 1 incluye
el IFN alfa y beta, mientras que el tipo 2 es el IFN gamma. Los IFNs fueron
considerados inicialmente para el tratamiento de la EM debido a su presunta
patogenia viral. Dado que había alguna evidencia de un decremento en el nivel de
IFN gamma en el LCR de pacientes con EM, se realizó un estudio piloto para
evaluar su seguridad y eficacia. Este estudio se detuvo prematuramente por un
incremento inesperado de la razón de brotes. El resultado negativo de este
estudio proporcionó una clave importante para entender la patogenia de la EM, y
los estudios posteriores se focalizaron en los efectos de los IFNs tipo 1, dado
que encontraron varios efectos inmunomoduladores que eran bastante opuestos a
los del IFN gamma. El IFN alfa y beta utilizan el mismo receptor, tienen efectos
similares y un alto grado de homología.
Pequeños estudios han reportado una eficacia limitada del IFN tipo 1 administrado por vía intratecal, subcutánea, e intramuscular en la reducción de la frecuencia de brotes en la EM remitente recurrente. En algunos de estos estudios, estos efectos fueron reversibles, apareciendo los marcadores de actividad de base de la enfermedad tras la interrupción del tratamiento. Esto refuerza la hipótesis que los cambios observados eran ciertamente el resultado de la terapia con IFN. Por tanto, se realizaron más estudios, con la ventaja de disponer de IFNs recombinantes y se abandonó el IFN natural. Actualmente han sido aprobados por las autoridades dos formas de IFN beta recombinado (1a y 1b). Ambos se han fabricado con tecnología de DNA recombinante en cultivos de tejido y son altamente purificados antes de su uso. El IFN beta-1a es un producto glicosilado recombinante de células de mamífero, con una secuencia aminoácida idéntica a la del interferon beta natural. El IFN beta-1b es un producto no glicosilado recombinante de células bacterianas en la cuales la serina es sustituida por cisteina en la posición 17. Interferon Beta-1a Dos formas de IFN beta-1a fueron motivo de investigación en amplios ensayos clínicos: Avonexâ y Rebifâ. Avonexâ fue probado en un estudio donde participaron 301 pacientes con EM remitente recurrente y un deterioro neurológico leve o moderado (escala de discapacidad basal de EDSS 1.0-3.5). El tratamiento consistía en una inyección intramuscular (IM) semanal (6 millones de unidades, o 30 mcg) o placebo durante 2 años, la dosis y el momento de administración se basaba en la presencia de los niveles de beta2-microglobulina en suero y en la presencia de efectos colaterales. El objetivo primario fue el tiempo de progresión de la discapacidad, definida como un empeoramiento de al menos un punto en el EDSS basal que persiste al menos 6 meses. El estudio se detuvo prematuramente cuando se constató que la razón de abandonos era menor que la anticipada. En el momento que el ensayo se detuvo, un 57% de los pacientes habían completado 2 años y un 77% tenían un tiempo de seguimiento de 18 meses. A pesar de esta temprana finalización del estudio, los pacientes tratados con IFN beta-1a tenían significativamente menos probabilidad de llegar al objetivo primario, la probabilidad era de un 21% en el grupo tratado y de un 33% en el grupo placebo para aquellos que habían completado los dos años de tratamiento. En el grupo tratado se observó una reducción de un 18% en las exacerbaciones y estos pacientes que habían completado los dos años tenían un tercio menos de brotes. El efecto del tratamiento fue confirmado por una reducción de las lesiones que captaban gadolinio, de las lesiones nuevas o disminución en el número de lesiones que aumentan de tamaño en la RM anual; había una diferencia significativa entres los grupos tratados, sin embargo, no se encontró con la carga lesional cerebral total. El significado clínico del efecto beneficioso del IFN beta-1a en la progresión de la enfermedad en puntuaciones bajas de EDSS ha estado aprobado por los hallazgos de un análisis estadístico post hoc en la medida de la discapacidad obtenida en este estudio. Los valores de sensibilidad indicaron que el parámetro del objetivo primario era sensible a los cambios en la definición de progresión del EDSS y que la proporción de pacientes que progresaban de un EDSS de 4 a 6 era significativamente menor en los pacientes tratados con IFN. Recientes estudios indican que en un estudio controlado con placebo con alrededor de 400 sujetos con un primer episodio sugestivo de EM y RM característica con un desfavorable pronóstico, Avonexâ prolonga significativamente el tiempo hasta un segundo episodio; se prevee disponer pronto de la publicación de estos datos revisada por expertos. Un amplio estudio que investiga los efectos del Avonexâ en la progresión de la enfermedad en pacientes con EM secundariamente progresiva está actualmente en curso. Rebifâ fue investigado en numerosos estudios, incluido uno en el cual 560 pacientes con enfermedad remitente recurrente activa y una discapacidad de leve a moderada (EDSS 0-5) fueron randomizados a tratamiento con IFN beta-1a 6 MIU (22 mcg), 12 MIU (44 mcg), o placebo, administrados subcutáneamente tres veces por semana durante dos años. El objetivo primario del estudio fue la razón de brotes. Al final del estudio estaban disponibles para el análisis el 95% de los datos de los pacientes. El resultado mostró que, comparado con placebo, el IFN beta-1a disminuía significativamente el número (27% y 33% con 22 mcg y 44 mcg, respectivamente) y la severidad de los brotes, aumentaba el tiempo entre el primer y el segundo brote, e incrementaba el porcentaje de pacientes que estaban libres de brotes durante el estudio. Además el IFN beta- 1a prolonga el tiempo de progresión confirmada con la escala de EDSS (1 punto confirmado a los 3 meses). Además, se observó una reducción significativa en la actividad de la enfermedad por RM (lesiones que captan gadolinio, nuevas lesiones, o volumen lesional en T2), al mismo tiempo que en la carga lesional total en T2 en pacientes que recibieron tratamiento activo comparado con aquellos que recibieron placebo. El grupo placebo mostró un acumulo de aproximadamente un 11% en la carga lesional en los dos años, mientras que había una disminución de un 1% en los pacientes que recibieron 6 MIU y un decremento de alrededor un 4% en el grupo de 12 MIU. La extensión observada de estos pacientes durante cuatro años sugirió que 44 mcg tres veces por semana es superior a 22 mcg tres veces por semana para algunas de las medidas aplicadas. Otro estudio con Rebifâ que comparaba 3 dosis diferentes de IFN beta 1a administrados una vez por semana, con placebo, mostró un aumento de efecto del tratamiento con el aumento de dosis, de esta forma se sugiere que algunos de los regímenes de dosis aplicadas actualmente podrían mejorarse. Recientemente se ha reportado, un amplio estudio controlado con placebo en EM secundariamente progresiva, Rebifâ administrado tres veces por semana no obtiene un efecto significativo en la progresión de la enfermedad, definida como el tiempo de deterioro neurológico confirmado (aumento de 1 punto) en el EDSS presente al menos durante 3 meses, y el Rebifâ 22mcg una vez por semana reduce la probabilidad de un segundo episodio en los siguientes dos años en los pacientes con un primer episodio sugestivo de EM que tiene un desfavorable pronóstico por los hallazgos de RM. Hasta ahora los resultados de estos estudios se ha presentado únicamente en abstract; estos datos serán publicados próximamente. Interferon Beta-1b El interferon beta-1b fue probado inicialmente en un estudio multicéntrico en EEUU donde participaron 372 pacientes con una EM remitente recurrente con una discapacidad leve-moderada (EDSS inferior a 5,5). El tratamiento consistía en 8 MIU (250 mcg) o 1,6 MIU (50 mcg) de IFN beta-1b o placebo administrados por vía subcutánea a días alternos. El objetivo primario fue la razón de brotes. Comparado con placebo, el tratamiento con altas dosis reducía la razón de brotes en un 31%, aumentaba el tiempo del primer brote y la proporción de pacientes que estaban libres de brotes, y reducía en un 50% el número de pacientes que tenían brotes moderados y severos. Sin embargo, no hubo diferencias en los cambios en la escala de EDSS entre los grupos de tratamiento. Los pacientes del grupo placebo tuvieron un incremento medio de un 17% en la carga lesional total en la RM craneal a los 3 años. Comparado con una disminución del 6% en aquellos que recibieron altas dosis de IFN beta-1b. Además, se produjo una reducción significativa en la actividad de la enfermedad medida por el análisis de nuevas lesiones o lesiones que aumentan de tamaño en las RM seriadas. Un segundo ensayo multicéntrico del IFN beta-1b se realizó en Europa e incluyó a 718 pacientes con una EM secundariamente progresiva (EDSS de inclusión de 3,0-6,5) con una enfermedad clínicamente activa en los dos años previos al estudio (definida como dos brotes o deterioro de al menos 1 punto en el EDSS). El tratamiento consistía en 8 MIU de IFN beta-1b o placebo subcutánea a días alternos durante tres años. El objetivo primario fue el tiempo confirmado de deterioro neurológico, definido como el incremento de 1 punto en el EDSS confirmado al menos durante 3 meses. En este estudio, para puntuaciones de EDSS de 6,0 o superiores un cambio de 0,5 puntos se consideraba igual a 1 punto para escalas menores de 6,0. Se realizó un análisis interino planeado de eficacia tras completar 24 meses de tratamiento, Se predeterminó un nivel alfa de 0,0133 como el análisis de intención de tratar como el objetivo primario. Basado en este análisis provisional, la Junta Consultiva independiente recomendó que el estudio se detuviera debido a la gran diferencia significativa respecto al objetivo primario (p=0.0008). El retraso de la progresión era de un rango de 9 a 12 meses. Estos efectos se objetivaron tanto en aquellos pacientes con y sin brotes superimpuestos antes o durante el estudio, y fue consistente a lo largo de todos los grados de EDSS estudiados. Además también se observó una reducción significativa en el tiempo hasta el uso de silla de ruedas (EDSS 7.0), número de tandas de esteroides administrados, y número de hospitalizaciones relacionadas con la EM. Los efectos en la razón de brotes y en la RM fueron consistentes con los hallazgos en la población remitente-recurrente. Mientras que el volumen lesional medio aumentó alrededor de un 8% en dos años, la media de carga lesional en el grupo de tratamiento activo disminuyó en un 5%. En un subcohorte de pacientes (n=125), una notable y significativa reducción de nuevas y lesiones captantes se podía demostrar en dos períodos de frecuencia de examen de seis meses. Un estudio reciente sugiere que este efecto favorable en la progresión de la discapacidad podría no confirmarse en el estudio norteamericano de IFN beta-1b en la EM secundariamente progresiva. En ausencia de la publicación de este estudio, no es posible entender la discrepancia entre ambos estudios. EFECTOS SECUNDARIOS ASOCIADOS AL TRATAMIENTO CON INTERFERON BETA El tratamiento con IFN beta es habitualmente bien tolerado. Los efectos secundarios dependen parcialmente de la dosis utilizada y de la vía de administración. Para todas las preparaciones mencionadas, los pacientes pueden experimentar reacciones pseudogripales como fiebre, mialgias, escalofríos, y en general malestar entre las 24 y 48 horas después de cada inyección, especialmente durante los primeros meses de tratamiento. Estos síntomas, no obstante, disminuyen con el tiempo, y únicamente unos pocos enfermos continúan experimentándolos. El manejo de estos síntomas requiere unas técnicas prácticas simples como la escalada de dosis, la administración antes de acostarse, y el uso de acetaminofeno (paracetamol en Europa) o ibuprofeno. La frecuencia de las reacciones secundarias a la inyección (enrojecimiento, dolor, inflamación) es también inicialmente elevada, casi exclusivamente en aquellos pacientes en los cuales el tratamiento se administra por vía subcutánea, y se pueden manejar con técnicas de mejora de la inyección y el mantenimiento de rotación del lugar de inyección. La necrosis en el lugar de inyección tiene lugar en un 5% de los pacientes. En los primeros estudios, se insinuaba que el tratamiento con IFN beta podía conducir a depresión o a intentos de suicidio, pero esto no ha sido corroborado por estudios posteriores. Algunos enfermos con EM refieren un empeoramiento inicial de los síntomas durante las primeras semanas de tratamiento con IFN; en pacientes con enfermedad secundariamente progresiva se ha reportado un incremento de la espasticidad. El IFN beta puede también producir elevaciones de los test de función hepática, linfopenia, o anemia. Algunos informes apuntaban, tras la administración de IFN beta, el potencial de producción de enfermedades autoinmunes graves (tiroiditis, hepatitis) pero no ha estado demostrada hasta ahora una relación causal. En general, el porcentaje de pacientes que detienen el tratamiento por efectos secundarios graves o intolerables es baja. ASUNTOS NO RESUELTOS DEL TRATAMIENTOCON INTERFERON BETA Aunque un gran número de estudios han proporcionado una evidencia que el IFN beta influye favorablemente en el curso a corto plazo de la EM , los efectos a largo plazo en el desarrollo de la discapacidad no son conocidos. Otra consideración importante es la tendencia del IFN beta a estimular la formación de anticuerpos neutralizantes (NABs), los cuales pueden depender de un gran número de variables, incluyendo la dosis administrada, la vía de administración, la frecuencia de administración, y el tipo de IFN beta utilizado. Numerosos estudios sugieren que la razón de formación de los NABs parece ser menor en los estudios con IFN beta-1a (5-20% en comparación con un 25-35% con IFN beta-1b), se debe tener el cuenta el hecho de en los diferentes ensayos se ha utilizados diferentes análisis. Inicialmente se había publicado que el desarrollo de NABs se asociaba a una disminución de la eficacia, pero el interés en los NABs se ha reducido por el reanálisis de la correlación inicial y con la reciente evidencia que podrían desaparecer con el tratamiento a largo plazo. Debido a la dudosa validez del estudio de NABs y el estudio limitado de sus consecuencias, las decisiones clínicas basadas en la presencia o la ausencia de NABs no puede hacerse con confianza. El coste del tratamiento actualmente equivale, al menos, a $10,000 en EEUU, requiere un cuidadoso análisis coste-beneficio. Todavía es desconocido el momento ideal para iniciar el tratamiento o si podría ser detenido en algún momento. Para enfermos individuales, estos costes y la todavía limitada información de los riesgos a largo plazo podría pesar más que los beneficios, especialmente si tienen una enfermedad benigna. El tema de si el tratamiento a largo plazo podría iniciarse en el primer ataque debería ser revisado cuando los informes de estudios controlados con placebo, que recientemente han sido terminados en esta población de pacientes, estén disponibles; las pautas actuales para detener el tratamiento están relacionadas con los efectos secundarios, el deseo de embarazo, y la ineficacia documentada por la frecuencia de brotes o la progresión de la discapacidad. Es de gran importancia, también aclarar el mecanismo de acción, no solo porque podría guiar investigaciones futuras con respecto a otras modalidades de tratamiento que podrían utilizarse (solos o en combinación al IFN beta), sino también porque podría permitir discriminar entres aquellos pacientes que son buenos respondedores al fármaco de aquellos que no. Los mecanismos en consideración incluyen la inhibición de la activación de los linfocitos-T, la reducción del IFN gamma y la expresión de MHC-II, el incremento de la producción de IL-10, la reducción de la permeabilidad de la barrera hemato-encefálica y la alteración de la respuesta de los anticuerpos a infecciones virales.
En opinión del Comité, el tratamiento con interferon beta es el
tratamiento de elección en pacientes con enfermedad de brotes activa. Aunque la
eficacia es bastante robusta, la decisión final de iniciar el tratamiento se
debe realizar con el paciente individual el cual debe estar bien informado sobre
las consecuencias del tratamiento. En estos momento no es posible decidir cual,
si hay alguno, de los preparados de interferon beta podría indicarse; para
pacientes que presentan reacciones graves en la piel a la administración
subcutánea, se recomienda el tratamiento intramuscular con IFN beta-1a
(Avonexâ). Para pacientes con enfermedad progresiva (secundaria) activa, la
recomendación de iniciar el tratamiento es débil, actualmente, porque en el
momento de este escrito se basa solo en un ensayo clínico publicado (European
IFN beta-1b study). La recomendación para la enfermedad secundariamente
progresiva debería ser revisada con los resultados detallados de futuros ensayos
que puedan estar disponibles
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sábado, 10 de noviembre de 2012
Rehabilitación y estimulación, claves para los pacientes con esclerosis múltiple
La esclerosis múltiple (EM) es una de las afecciones neurológicas más discapacitantes en el adulto joven, por lo que el paciente debe prepararse para enfrentar los síntomas y conservar su autonomía. La terapia ocupacional, orientada al manejo del espacio y los entornos del trabajo doméstico, y la estimulación cognitiva, que busca resolver problemas de atención y memoria, son claves para enfrentar el deterioro que acompaña el curso natural de la enfermedad.
La EM es una patología de tipo autoinmune, que afecta al Sistema Nervioso Central. En la actualidad existen distintos tratamientos farmacológicos que demostraron ser efectivos para modificar su progresión al disminuir la cantidad de recaídas a lo largo del tiempo y, por consiguiente, la discapacidad. “Contar con muchas alternativas terapéuticas nos posibilita actuar a la medida de cada paciente y conseguir que aquellos que no respondan a un tratamiento puedan hacerlo a otro”, expresó a Docsalud.com el doctor Vladimiro Sinay, Encargado del Área de Enfermedades Demielinizantes de INECO y la Fundación Favaloro.
A pesar de los avances, ninguna de las drogas disponibles es curativa ni logra desaparecer para siempre las recaídas que puedan ocasionar alguna secuela neurológica. Es por esta razón que, para el seguimiento de quienes padecen esta afección, hay múltiples terapias que ayudan moderar y aliviar los síntomas de fatiga, espasticidad, trastornos sensitivos (adormecimientos u hormigueos, sensibilidad alterada, disminución de la sensibilidad), pérdida de fuerza en brazos y piernas, trastornos en la marcha, trastornos en la atención y memoria o problemas psicológicos.
“El enfoque de los pacientes con EM debe ser encarado por un equipo multidisciplinario integrado por neurólogos, psiquiatras, psicólogos, terapistas ocupacionales y kinesiólogos, entre otros profesionales para responder de manera integral a sus necesidades”, indicó Sinay.
Terapia Ocupacional
“Además del impacto que puedan generar las dificultades motoras y cognitivas en la vida diaria del paciente, se debe considerar el momento en que se encuentra el individuo para plantear diferentes objetivos de trabajo orientados a mantener su autonomía”, explicó a Docsalud.com, la licenciada Ana Inés Vivanco, integrante del Servicio de Terapista Ocupacional - Departamento de Neuropsicología y Rehabilitación Cognitiva de INECO.
La mayoría de las personas diagnosticadas se encuentran en plena etapa productiva. Por esta razón, en fases tempranas, las primeras intervenciones se realizan en el ámbito laboral, donde el paciente debe realizar diversos cambios para manejar el cansancio: conseguir un horario flexible, obtener equipos y herramientas que faciliten la ejecución del trabajo, combinar períodos de descanso con los horarios de labor y analizar la actividad para poder realizarla con el menor gasto energético posible.
En otra instancia, se comienza a planificar el uso de adaptaciones dentro del entorno doméstico a fin de mejorar la independencia y seguridad del individuo, aumentar la autoestima y la confianza. “Esto puede marcar la diferencia entre un estilo de vida pleno y activo que se contrapone a un estilo de vida limitado con mayor dependencia en las demás personas”, señaló Vivanco.
El planeamiento anticipado contribuirá a tomar una mejor decisión para conseguir una vivienda que sea más eficiente, cómoda, accesible y posible. Identificar las formas de optimizar la seguridad e independencia asegura cambios convenientes, ayudando al individuo y a su familia a estar informados para tomar decisiones adecuadas en cuanto a su vida diaria.
Para tratar dificultades anímicas y cognitivas
Se sabe que todas las enfermedades crónicas generan en el paciente una depresión indirecta que es producto de la limitación. En el caso de la esclerosis múltiple, por tratarse de una patología que afecta al cerebro, genera una depresión directa.
“En la EM la depresión puede darse por dos factores, por el padecimiento una condición de salud crónica y por el factor directo del daño neuronal”, explicó Sinay.
Entre el 50 y el 66% de las personas con EM presenta alguna dificultad cognitiva que puede variar en grado de leve a severa, aunque con mayor prevalencia en el rango leve a moderada. Las áreas que pueden verse afectadas son: aprendizaje y memoria; atención compleja; velocidad de procesamiento de la información; funciones ejecutivas (como resolución de problemas, organización y planificación); habilidades perceptuales y búsqueda de palabras.
“Los problemas de memoria son la queja mas frecuente entre los pacientes. Además son las que mas se han estudiado”, indicó la licenciada Catalina Raimondi, Neuropsicóloga del Departamento de Neuropsicología y Rehabilitación Cognitiva de INECO.
“Los estudios demuestran que aproximadamente el 40% de las personas con EM tienen problemas de memoria muy leves o no tienen, el 30% tiene dificultades moderadas y otro 30% tiene severas”, agregó.
Las dificultades de aprendizaje y de memoria de estos pacientes se encuentran principalmente en la memoria episódica, que almacena y recuerda experiencias y eventos temporales vividos. Esta se puede dividir en la de largo plazo y la de trabajo.
La memoria de trabajo es la responsable del recuerdo inmediato de cantidades limitadas de datos verbales o espaciales para la manipulación mental. Investigaciones sugieren que quienes padecen EM tienen dificultades en mantenerla intacta, ya que el mayor problema es adquirir y recordar nueva información.
Por otro lado, si bien las personas con la enfermedad tienen pocos inconvenientes en dirigir el foco de atención en tareas específicas, sí tienen dificultades para mantener la atención durante un tiempo prolongado o a varios estímulos simultáneos (multitasking). El problema más importante, en este caso, es la velocidad en el procesamiento de la información.
Además, las investigaciones muestran que estos pacientes pueden experimentar dificultades en la resolución de problemas complejos, además de dificultades en las percepciones visuales y, en mucho menor medida, con el lenguaje.
La EM es una patología de tipo autoinmune, que afecta al Sistema Nervioso Central. En la actualidad existen distintos tratamientos farmacológicos que demostraron ser efectivos para modificar su progresión al disminuir la cantidad de recaídas a lo largo del tiempo y, por consiguiente, la discapacidad. “Contar con muchas alternativas terapéuticas nos posibilita actuar a la medida de cada paciente y conseguir que aquellos que no respondan a un tratamiento puedan hacerlo a otro”, expresó a Docsalud.com el doctor Vladimiro Sinay, Encargado del Área de Enfermedades Demielinizantes de INECO y la Fundación Favaloro.
A pesar de los avances, ninguna de las drogas disponibles es curativa ni logra desaparecer para siempre las recaídas que puedan ocasionar alguna secuela neurológica. Es por esta razón que, para el seguimiento de quienes padecen esta afección, hay múltiples terapias que ayudan moderar y aliviar los síntomas de fatiga, espasticidad, trastornos sensitivos (adormecimientos u hormigueos, sensibilidad alterada, disminución de la sensibilidad), pérdida de fuerza en brazos y piernas, trastornos en la marcha, trastornos en la atención y memoria o problemas psicológicos.
“El enfoque de los pacientes con EM debe ser encarado por un equipo multidisciplinario integrado por neurólogos, psiquiatras, psicólogos, terapistas ocupacionales y kinesiólogos, entre otros profesionales para responder de manera integral a sus necesidades”, indicó Sinay.
Terapia Ocupacional
“Además del impacto que puedan generar las dificultades motoras y cognitivas en la vida diaria del paciente, se debe considerar el momento en que se encuentra el individuo para plantear diferentes objetivos de trabajo orientados a mantener su autonomía”, explicó a Docsalud.com, la licenciada Ana Inés Vivanco, integrante del Servicio de Terapista Ocupacional - Departamento de Neuropsicología y Rehabilitación Cognitiva de INECO.
La mayoría de las personas diagnosticadas se encuentran en plena etapa productiva. Por esta razón, en fases tempranas, las primeras intervenciones se realizan en el ámbito laboral, donde el paciente debe realizar diversos cambios para manejar el cansancio: conseguir un horario flexible, obtener equipos y herramientas que faciliten la ejecución del trabajo, combinar períodos de descanso con los horarios de labor y analizar la actividad para poder realizarla con el menor gasto energético posible.
En otra instancia, se comienza a planificar el uso de adaptaciones dentro del entorno doméstico a fin de mejorar la independencia y seguridad del individuo, aumentar la autoestima y la confianza. “Esto puede marcar la diferencia entre un estilo de vida pleno y activo que se contrapone a un estilo de vida limitado con mayor dependencia en las demás personas”, señaló Vivanco.
El planeamiento anticipado contribuirá a tomar una mejor decisión para conseguir una vivienda que sea más eficiente, cómoda, accesible y posible. Identificar las formas de optimizar la seguridad e independencia asegura cambios convenientes, ayudando al individuo y a su familia a estar informados para tomar decisiones adecuadas en cuanto a su vida diaria.
Para tratar dificultades anímicas y cognitivas
Se sabe que todas las enfermedades crónicas generan en el paciente una depresión indirecta que es producto de la limitación. En el caso de la esclerosis múltiple, por tratarse de una patología que afecta al cerebro, genera una depresión directa.
“En la EM la depresión puede darse por dos factores, por el padecimiento una condición de salud crónica y por el factor directo del daño neuronal”, explicó Sinay.
Entre el 50 y el 66% de las personas con EM presenta alguna dificultad cognitiva que puede variar en grado de leve a severa, aunque con mayor prevalencia en el rango leve a moderada. Las áreas que pueden verse afectadas son: aprendizaje y memoria; atención compleja; velocidad de procesamiento de la información; funciones ejecutivas (como resolución de problemas, organización y planificación); habilidades perceptuales y búsqueda de palabras.
“Los problemas de memoria son la queja mas frecuente entre los pacientes. Además son las que mas se han estudiado”, indicó la licenciada Catalina Raimondi, Neuropsicóloga del Departamento de Neuropsicología y Rehabilitación Cognitiva de INECO.
“Los estudios demuestran que aproximadamente el 40% de las personas con EM tienen problemas de memoria muy leves o no tienen, el 30% tiene dificultades moderadas y otro 30% tiene severas”, agregó.
Las dificultades de aprendizaje y de memoria de estos pacientes se encuentran principalmente en la memoria episódica, que almacena y recuerda experiencias y eventos temporales vividos. Esta se puede dividir en la de largo plazo y la de trabajo.
La memoria de trabajo es la responsable del recuerdo inmediato de cantidades limitadas de datos verbales o espaciales para la manipulación mental. Investigaciones sugieren que quienes padecen EM tienen dificultades en mantenerla intacta, ya que el mayor problema es adquirir y recordar nueva información.
Por otro lado, si bien las personas con la enfermedad tienen pocos inconvenientes en dirigir el foco de atención en tareas específicas, sí tienen dificultades para mantener la atención durante un tiempo prolongado o a varios estímulos simultáneos (multitasking). El problema más importante, en este caso, es la velocidad en el procesamiento de la información.
Además, las investigaciones muestran que estos pacientes pueden experimentar dificultades en la resolución de problemas complejos, además de dificultades en las percepciones visuales y, en mucho menor medida, con el lenguaje.
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